白血球(leukocyte)から分泌され、細胞間(inter-)のコミュニケーション機能をはたすサイトカイン。
ILのあとに、蛋白質として同定された順に番号をつけて呼ぶ。(現在30種類以上)
免疫系の機能は多くはインターロイキンに負っており、自己免疫疾患や免疫不全の多くの難病もインターロイキンに関係する。
IL-1
マクロファージによって分泌され急性期反応を誘導する。
内因性発熱物質やリンパ球活性化因子などとして発見された。
内因性発熱物質やリンパ球活性化因子などとして発見された。
IL-2
1型ヘルパーT細胞によって分泌されT細胞の増殖と分化を促進する。がんの免疫療法に用いられる。
Th1サイトカイン。(細胞性免疫) T細胞の増殖及び活性化、B細胞の増殖と抗体産生能の亢進、単球･マクロファージの活性化、ナチュラルキラー細胞(NK細胞)の増殖･活性化、リンホカイン活性化キラー細胞(LAK細胞)の誘導など。
抑制性サイトカインであるIL-10を放出して免疫抑制作用を示す制御性T細胞(Regulatory T Cell、Treg)の維持に必要?
Th1サイトカイン。(細胞性免疫) T細胞の増殖及び活性化、B細胞の増殖と抗体産生能の亢進、単球･マクロファージの活性化、ナチュラルキラー細胞(NK細胞)の増殖･活性化、リンホカイン活性化キラー細胞(LAK細胞)の誘導など。
抑制性サイトカインであるIL-10を放出して免疫抑制作用を示す制御性T細胞(Regulatory T Cell、Treg)の維持に必要?
IL-3
T細胞(Th1細胞、Th2細胞)によって分泌され骨髄幹細胞を刺激する。
(IL-18と相乗的に、肥満細胞(マスト細胞)や、好塩基球に作用して、IL-4、IL-13、ヒスタミン産生を誘導)
(IL-18と相乗的に、肥満細胞(マスト細胞)や、好塩基球に作用して、IL-4、IL-13、ヒスタミン産生を誘導)
IL-4
Th2細胞(活性化CD4+T細胞)、マスト細胞、NKT細胞などによって産生される。
B細胞の増殖とT細胞および肥満細胞の分化に関与する。アレルギー反応で重要。
Th2細胞の増殖や分化を促進する。(液性免疫)
活性化されたB細胞に作用し、IgMから、IgG1、IgEへのクラススイッチを促進させ、IgG1抗体、IgE抗体の産生を促進する。
IFN-γの作用に拮抗し、IgG2へのクラススイッチを抑制する。
マクロファージの活性化を抑制し、NO、プロスタグランジン、IFN-γの産生を、抑制する。 (PGE2↓)
血管内皮細胞のVCAM-1の発現を増強し、リンパ球や単球の、血管内皮細胞への接着を、促進する。
dupilumabはIL-4Rαに対する完全ヒトモノクローナル抗体で、IL-4Rαを阻害することにより、Th2型免疫反応を誘発するIL-4およびIL-13の両者のシグナル伝達を調節。 喘息とアトピー性皮膚炎を対象に治験中。
B細胞の増殖とT細胞および肥満細胞の分化に関与する。アレルギー反応で重要。
Th2細胞の増殖や分化を促進する。(液性免疫)
活性化されたB細胞に作用し、IgMから、IgG1、IgEへのクラススイッチを促進させ、IgG1抗体、IgE抗体の産生を促進する。
IFN-γの作用に拮抗し、IgG2へのクラススイッチを抑制する。
マクロファージの活性化を抑制し、NO、プロスタグランジン、IFN-γの産生を、抑制する。 (PGE2↓)
血管内皮細胞のVCAM-1の発現を増強し、リンパ球や単球の、血管内皮細胞への接着を、促進する。
dupilumabはIL-4Rαに対する完全ヒトモノクローナル抗体で、IL-4Rαを阻害することにより、Th2型免疫反応を誘発するIL-4およびIL-13の両者のシグナル伝達を調節。 喘息とアトピー性皮膚炎を対象に治験中。
IL-5
Th2細胞によって産生。(液性免疫)
B細胞を刺激してIgAを産生させ、 また好酸球を刺激する。
IL-5が作用することにより前駆細胞から好酸球へと分化誘導が引き起こされる。分化の過程を終えた好酸球に対しても、骨髄から血中への動員を行う。
アレルギー疾患である気管支喘息では気道組織への好酸球浸潤にIL-5が関与している。
メポリズマブ：ヌーカラ：IL-5のモノクローナル抗体。
重症好酸球性気管支喘息、アトピー性皮膚炎、特発性好酸球増加症候群(HES)、好酸球性食道炎、鼻茸、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症(EGPA)、COPDに対して有効。
B細胞を刺激してIgAを産生させ、 また好酸球を刺激する。
IL-5が作用することにより前駆細胞から好酸球へと分化誘導が引き起こされる。分化の過程を終えた好酸球に対しても、骨髄から血中への動員を行う。
アレルギー疾患である気管支喘息では気道組織への好酸球浸潤にIL-5が関与している。
メポリズマブ：ヌーカラ：IL-5のモノクローナル抗体。
重症好酸球性気管支喘息、アトピー性皮膚炎、特発性好酸球増加症候群(HES)、好酸球性食道炎、鼻茸、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症(EGPA)、COPDに対して有効。
IL-6
T細胞やIL-1により刺激された単核食細胞（単球/マクロファージ）、血管内皮細胞、線維芽細胞、ケラチノサイトなどから産生されるレクチン。(液性免疫) 脂肪細胞から分泌される。
マクロファージを刺激して急性反応を誘導する。(感染および創傷の後で起こる反応に直接関与)
造血や炎症反応などにおいて重要な役割を果たすサイトカイン。
B細胞や形質細胞（プラズマ細胞）を増殖させ、IgG、IgM、IgAを産生させる（抗体産生増強）。
T細胞の分化や活性化にも関与する。
肝細胞に作用し、CRP、ハプトグロビンなどの急性期蛋白を誘導する。
関節リウマチ患者の関節液中に、著明に増加している。
トシリズマブ：アクテムラ：IL-6のモノクローナル抗体。
関節リウマチ(RA)や全身型若年性特発性関節炎の治療に。
マクロファージを刺激して急性反応を誘導する。(感染および創傷の後で起こる反応に直接関与)
造血や炎症反応などにおいて重要な役割を果たすサイトカイン。
B細胞や形質細胞（プラズマ細胞）を増殖させ、IgG、IgM、IgAを産生させる（抗体産生増強）。
T細胞の分化や活性化にも関与する。
肝細胞に作用し、CRP、ハプトグロビンなどの急性期蛋白を誘導する。
関節リウマチ患者の関節液中に、著明に増加している。
トシリズマブ：アクテムラ：IL-6のモノクローナル抗体。
関節リウマチ(RA)や全身型若年性特発性関節炎の治療に。
IL-7
血球系細胞に限らず骨髄や胸腺、皮膚、肝臓など多くの組織の間質細胞によって産生され、細胞の生存、増殖および分化などの過程に関与している。
B細胞、T細胞、NK細胞の生存、分化、ホメオスタシスに関与する。
CD4+、CD8+の増殖作用。CTL、LAKの生成を誘導。
IL-2を介して機能している(かも)。
B細胞、T細胞、NK細胞の生存、分化、ホメオスタシスに関与する。
CD4+、CD8+の増殖作用。CTL、LAKの生成を誘導。
IL-2を介して機能している(かも)。
IL-8
単球、リンパ球から産生される。
好中球の走化性を誘導する。
好中球のみならず、好塩基球、T細胞の遊走活性、骨髄より末梢血への好中球の動員、好中球活性化など炎症反応に関与する。
通常、最初に抗原を見つけるのはマクロファージで、他の細胞を動員するため最初にIL-8を放出する。
好中球の走化性を誘導する。
好中球のみならず、好塩基球、T細胞の遊走活性、骨髄より末梢血への好中球の動員、好中球活性化など炎症反応に関与する。
通常、最初に抗原を見つけるのはマクロファージで、他の細胞を動員するため最初にIL-8を放出する。
IL-9
T細胞(Th1細胞、Th2細胞)、好中球、好酸球により産生される。
肥満細胞を刺激する。増殖促進。
肥満細胞を刺激する。増殖促進。
IL-10
Th2細胞、単球、マクロファージ（Mφ）、B-1細胞（自然抗体のIgM、IgG3、IgAを産生する）、マスト細胞（肥満細胞）、ケラチノサイトなど、多くの細胞から産生される。
樹状細胞を抑制することによって、Th1サイトカイン産生を阻害する。
Th1細胞からのＩNF-γ産生を抑制する。
マクロファージからのIL-1、IL-6、Il-12、TNF-αの産生を抑制する。
マクロファージのT細胞活性化補助機能も、抑制する(IL-10は、T細胞のMHCクラスII分子や補助受容体の発現や、マクロファージのCD80/CD86の発現を抑制する)
幹細胞、マスト細胞、胸腺細胞の増殖の促進、細胞障害性T細胞の発達促進、B細胞の分化、IgG分泌。
樹状細胞を抑制することによって、Th1サイトカイン産生を阻害する。
Th1細胞からのＩNF-γ産生を抑制する。
マクロファージからのIL-1、IL-6、Il-12、TNF-αの産生を抑制する。
マクロファージのT細胞活性化補助機能も、抑制する(IL-10は、T細胞のMHCクラスII分子や補助受容体の発現や、マクロファージのCD80/CD86の発現を抑制する)
幹細胞、マスト細胞、胸腺細胞の増殖の促進、細胞障害性T細胞の発達促進、B細胞の分化、IgG分泌。
IL-12
主に食細胞と樹状細胞で産生される。(単球/マクロファージ、Bリンパ球、結合組織肥満細胞)
NK細胞刺激因子。
IFN-γ誘導因子：IL-12は、NK細胞やNKT細胞を活性化させ、IFN-γ産生を誘導する。
抗原提示細胞が分泌するIL-12は、ナイーブヘルパーT細胞（Th0細胞）を、Th1細胞に分化させる。
Th0細胞が、IL-12受容体を発現することが、Th1細胞への分化には必須。このTh1細胞への分化の際、T細胞表面のCD28と、樹状細胞表面のCD80/CD86とが、相互作用する。
抗原提示細胞がL-12を分泌するには、T細胞とのCD40/CD154（CD40L）共刺激（CD40-CD154 interaction）と、IFN-γが必要。
葛根湯は、マウスの実験結果では、インフルエンザ感染時に、IL-12の産生を増加させ、肺インフルエンザウイルス量を減少させ、IL-1の産生を抑制し、発熱や関節痛など、インフルエンザの症状を軽快させる。
NK細胞刺激因子。
IFN-γ誘導因子：IL-12は、NK細胞やNKT細胞を活性化させ、IFN-γ産生を誘導する。
抗原提示細胞が分泌するIL-12は、ナイーブヘルパーT細胞（Th0細胞）を、Th1細胞に分化させる。
Th0細胞が、IL-12受容体を発現することが、Th1細胞への分化には必須。このTh1細胞への分化の際、T細胞表面のCD28と、樹状細胞表面のCD80/CD86とが、相互作用する。
抗原提示細胞がL-12を分泌するには、T細胞とのCD40/CD154（CD40L）共刺激（CD40-CD154 interaction）と、IFN-γが必要。
葛根湯は、マウスの実験結果では、インフルエンザ感染時に、IL-12の産生を増加させ、肺インフルエンザウイルス量を減少させ、IL-1の産生を抑制し、発熱や関節痛など、インフルエンザの症状を軽快させる。
IL-13
活性化Tリンパ球より産生する。
B細胞の増殖と分化を刺激しイムノグロブリンの産生刺激。Th1細胞を阻害し、マクロファージの炎症性サイトカイン産生を促進する。
B細胞の増殖と分化を刺激しイムノグロブリンの産生刺激。Th1細胞を阻害し、マクロファージの炎症性サイトカイン産生を促進する。
IL-17
CD4+T細胞より誘導。
炎症性サイトカインの産生を誘導する。リウマチ
組織の恒常性において重要。(関節軟骨、骨、脳、造血組織、腎臓、肺、小腸など)
炎症性サイトカインの産生を誘導する。リウマチ
組織の恒常性において重要。(関節軟骨、骨、脳、造血組織、腎臓、肺、小腸など)
などなど。IL1,IL2,IL4,IL5,IL10,IL12,IL13 がポイント。特に4,5。最近では18、21も